锌离子是体内很重要的金属离子，缺血预处理可保护心肌免受缺血再灌注损伤，二者有什么关系？缺血预处理可能通过锌离子抑制 PERK/Nrf2通路，发挥心肌保护作用。

这项实验是在50只大鼠中进行的，研究者将其分为了假手术组（对照组 ）、缺血再灌注组及缺血预处理组、缺血预处理加锌离子抑制剂组、缺血再灌注加锌离子抑制剂组。

结果显示，与对照组相比，缺血再灌注组大鼠心肌组织中锌离子水平显着降低，表明缺血再灌注导致组织内锌离子流失。

与缺血再灌注组相比，缺血预处理后大鼠心肌组织内锌离子水平明显增加，说明缺血预处理可能通过防止锌离子流失发挥保护作用。

研究还发现，与缺血再灌注组相比，缺血预处理组大鼠心肌梗死面积显着降低，心肌纤维排列相对紧密、断裂减少，p-PERK、Nrf2 蛋白表达显着减少，这提示缺血预处理可能通过抑制 PERK/Nrf2 通路减轻缺血再灌注损伤、保护心肌。

缺血预处理可能通过蛋白激酶样内质网应激酶（PERK）途径减弱细胞凋亡，保护大脑免受缺血再灌注损伤。

Nrf2是PERK的下游底物，PERK可通过激活Nrf2，增加C/EBP同源蛋白的表达，进而使抑凋亡因子 Bcl2 蛋白表达下调、促凋亡因子Bax蛋白表达上调，引起细胞凋亡。

研究也发现，加入锌离子抑制剂后，心肌梗死面积比显着升高，心肌纤维排列疏松、断裂较多，p-PERK、Nrf2 蛋白表显着增多，凋亡细胞明显增多；而与缺血再灌注组相比缺血预处理加锌离子抑制剂组上述结果无明显统计学差异。

这提示TPEN抑制IPC的保护作用，而锌离子参与缺血预处理的这一保护作用。

研究者介绍说，既往研究发现，血清锌离子水平与血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白T水平呈显着负相关，急性心肌梗死的患病率随血清锌离子浓度的增加而降低。锌离子还可以减轻心肌梗死后大鼠的心脏重构。

研究者指出，这些研究提示如果在心血管病早期发现细胞内锌离子稳态的改变，则可能通过尽早干预锌离子水平来改善患者预后。